Entretien avec Michel Jouvet (notice wiki)

S. Mouchet, J.-F. Picard, le 31 octobre 2007 - La Colombière, Sainte Croix, 01120, Montluel
(source : https://histrecmed.fr/temoignages-et-biographies/temoignages)

Histrecmed

De quelle manière a débuté votre parcours de médecin et de chercheur?
Ayant entrepris des études de médecine à la faculté de Lyon, après 18 mois passés dans le maquis du Jura, les fronts des Alpes et d’Alsace et l’occupation à Vienne, sergent d’infanterie alpine de réserve, je fus reçu interne en neurochirurgie en 1951. A celle époque, la neurochirurgie était très traditionnelle. Nous utilisions la ventriculographie pour localiser les tumeurs cérébrales et nous opérions sous anesthésie locale. Au cours des soins post-opératoires, j'étais fasciné par la dissolution lente et stéréotypée de la conscience survenant après l'ablation de gliomes et précédant souvent, malheureusement, des comas profonds et la mort. Après avoir lu de nombreux ouvrages, je fus convaincu que la plus grande partie de la physiologie cérébrale nous était inconnue et que nous n'en savions pas plus sur le cerveau que "comme s'il était rempli de coton". A cette époque, Pavlov était considéré à Lyon comme l'un des physiologistes cérébraux les plus éminents et je me convainquis que Ie cortex cérébral était nécessaire pour tout, de l'apprentissage au sommeil par "inhibition interne". En 1951, il y avait quelques échanges entre les universités de Lyon, de Moscou et de Léningrad, et je me rappelle encore la visite de deux élèves de Pavlov, l'ultramarxiste et sinistre Bykov, décoré de médailles depuis les épaules jusqu’aux pantalons, et le souriant et aimable Asratian. Fort heureusement, je lus plus tard l'article de Giuseppe Moruzzi et Horace Magoun sur la formation réticulée dans le premier numéro de la revue Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Pour la première fois, j'apprenais que la formation réticulée du tronc cérébral pouvait contrôler de nombreux "mécanismes transactionnels" et était rivale du cortex. En 1953, encore interne en neurochirurgie, j'entrepris quelques recherches neurophysiologiques dans le département de physiologie de la faculté de médecine de Lyon. Celui-ci était dirigé par le professeur Henri Hermann qui était également doyen de la faculté de médecine. Henri Hermann était un arrière petit-fils scientifique de Claude Bernard, intéressé par le système nerveux. Il avait écrit un classique médical sur "la vie sans moelle épinière" et il me donna la liberté totale de travailler dans un laboratoire presque vide. J'avais la liberté mais non l'argent !
Un jour, j’eus la visite du professeur Paul Dell, distingué neurophysiologiste travaillant à Paris sur les relations entre la noradrénaline et la formation réticulée. Paul Dell m'enseigna comment effectuer les sections du tronc cérébral du chat pour réaliser la préparation "cerveau isolé" de Frédéric Bremer, le physiologiste de Bruxelles. Utilisant cette préparation, j'observai, plus tard, que les fuseaux permanents "sleep Iik" et l'activité corticale à ondes lentes ne pouvaient pas être "activés" par injection systémique d'amphétamine (comme cela avait été montré antérieurement par Paul Dell), mais que, à ma grande surprise, des injections systémiques de caféine pouvaient induire un éveil de longue durée, avec activité corticale rapide de bas voltage. J'en conclus ou bien qu’il pouvait y avoir un autre système d'éveil situé en avant de la transsection du tronc cérébral, ou bien que la caféine pouvait "activer" directement le cortex. Ce fut mon premier article scientifique, qui est encore cité cinquante ans après.

Votre départ aux Etats-Unis
J'étais si intéressé par la neurophysiologie expérimentale que je décidai finalement de rejoindre le laboratoire du professeur Horace W. Magoun à Long Beach (Californie). Fort heureusement, en tant qu'ancien combattant, je pus bénéficier d'une bourse Fulbright et d'une bourse du gouvernement français. J'embarquai au Havre sur le vieux Georgie qui arriva à New-York neuf jours après, par une matinée ensoleillée de septembre 1954 illuminant la statue de la Liberté. Je pris le train à la gare centrale et arrivai à Los Angeles après un merveilleux voyage de cinq jours. Le contraste entre Long Beach, chaud, ensoleillé et riche, entouré de derricks de pétrole, et le Lyon détruit de l'après-guerre, était aussi frappant que fut la découverte du laboratoire de Magoun. Celui-ci était logé dans des bâtiments temporaires en bois dans le voisinage de l'hôpital des vétérans (le Brain Research Institute de l'université de Californie à Los Angeles n’était pas encore construit). Magoun, qui était un élève de Stephen W. Ranson à Chicago, s'était récemment installé en Californie et son travail avec Giuseppe Moruzzi, de Pise en Italie, sur la formation réticulée avait attiré de nombreux neurophysiologistes distingués (à cette époque, nous n'utilisions pas les termes de "neurobiologistes" ou "neuroscientifiques").
Robert Naquet, de Marseille, venait de quitter ce laboratoire lorsque j'arrivai. Il avait enseigné la technique du "cerveau isolé" à Magoun, qui l'appelait le "Naquet isolé". Je pus partager un petit bureau avec le professeur Toshihiko Tokizane de Tokyo. Je me rappelle encore très bien son extraordinaire patience lorsqu'il mesurait avec un décimètre les intervalles entre les unités enregistrées sur les afférences des fuseaux musculaires. Chaque jour, il avait l'habitude de tracer à la main des histogrammes à partir des kilomètres d'enregistrements d'oscilloscope sur des films qu'il recevait de Tokyo. Au bout du compte, il obtint un histogramme à deux pics montrant qu'il y avait deux espèces de fuseaux musculaires. II fit en six mois ce qu'un micro-ordinateur pourrait faire maintenant en quelques secondes !
En 1954, chacun d'entre nous travaillait sur la formation réticulée (anatomie des voies ascendantes et descendantes par la technique de Nauta, pharmacologie, stimulation, lésion, et c'était Ie début des enregistrements unitaires). Toutes les expériences étaient effectuées sur des chats anesthésiés au Nembutal ou en respiration artificielle sous Flaxédil ou D-tubocurarine. Cependant, j'expliquai à Magoun que je voulais trouver des corrélations électroencéphalographiques corticales, en enregistrant des potentiels évoqués pendant le conditionnement pavlovien chez le chat. Pour cette raison, j'aurais à développer une méthode d'enregistrement de chats porteurs d'implantations chroniques d'électrodes. Je commençai alors à développer une technique d'enregistrement électroencéphalographique du chat chroniquement implanté. Après quelques erreurs, je pus obtenir de bons enregistrements et j'observai qu'au cours de l'association d'un son suivi d'un stimulus modérément douloureux dans la patte, les réponses évoquées auditives devenaient plus importantes et apparaissaient aussi sur le cortex moteur sensoriel lorsque le chat bougeait sa patte avant le choc. Ce phénomène suggérait l'existence d'une certaine "plasticité corticale". Magoun fut intéressé par ces résultats et je rédigeai un article qu'il cosigna. L'article fut soumis à la revue Science qui le rejeta pour "insuffisante analyse statistique". Celui-ci fut publié ultérieurement dans une autre revue.
Mon intérêt pour l'analyse électrophysiologique de l’activité nerveuse supérieure s'accrut lorsque le professeur Herbert Jasper rendit visite au professeur Magoun et donna une conférence sur l'habituation de la "réaction d’éveil" chez le chat chronique. Je demandai à Herbert Jasper de me prêter pour un week-end la thèse de S. Sharpless sur l'habituation. A cette époque, il n'y avait aucun moyen de reproduire une thèse dans le laboratoire et je dus la recopier avec l'aide de mon amie pendant deux jours (je possède encore cette copie manuscrite). Plus tard, Raul Hernandez-Peon arriva au laboratoire de Magoun. ll était du Yucatan et ressemblait réellement a une statue Maya. Il était très intéressé par l’étude physiologique de l'attention, de l'habituation et de l'apprentissage. Nous commençâmes à enregistrer ensemble les réponses évoquées auditives dans le noyau cochléaire et le cortex auditif des chats implantés chroniques. Nous découvrîmes ce qui fut désigné comme "l'habituation neuronale afférente", à savoir une diminution d'amplitude de la réponse évoquée auditive dans le noyau cochléaire lorsqu'un "click" était répété toutes les deux ou trois secondes pendant une longue durée (des heures). Nous remarquâmes également que l'activité évoquée cochléaire diminuait lorsque le chat prêtait attention à un autre stimulus, comme un chant d’oiseau ou une odeur de poisson. Ces résultats nous convainquirent que nous étions au début d'une ère nouvelle : l'étude électrophysiologique des mécanismes des processus psychiques.
En relisant les carnets rédigés pendant mon séjour à Long Beach, je trouvai seulement deux notes concernant le sommeil ou les rêves. La première avait été écrite en février 1955, alors que je suivais la visite d'un neurologue à l'hôpital des vétérans : celui-ci m'avait montré deux observations de vétérans de la guerre de Corée, porteurs d'une transsection complète de la moelle épinière, qui avaient des "rêves humides", à savoir des rêves érotiques avec éjaculation. Nous discutâmes de la contribution possible du système sympathique ou parasympathique qui pouvait relier le cerveau et les nerfs sacrés ou de la possibilité d'un "facteur sanguin onirique". Ce fut ma première rencontre avec le monde mystérieux des rêves. La deuxième note concernant le sommeil résumait une discussion avec le professeur Sawyer qui venait d'observer qu'après le coït, une lapine pouvait entrer dans un long "éveil" accompagné de la retombée des oreilles. Il s'agissait naturellement du "sommeil paradoxal", mais aucun d'entre nous n'en était conscient. Après cinquante ans, je me demande encore quel est le mécanisme exact du "sommeil paradoxal post coitum" et quelle est sa fonction putative chez la lapine. 

Votre retour en France
A la fin de mon séjour, j’ai mesuré combien fructueuse avait été mon année en Californie. Je suis encore reconnaissant au regretté professeur Magoun et à ses collaborateurs pour m'avoir enseigné tant de techniques et pour la possibilité qui m’avait été donnée de discuter avec des neurophysiologistes du monde entier sur la technique et la stratégie utilisées pour comprendre le cerveau. De retour en France, je savais que j'aurais à développer la meilleure méthode pour des expérimentations de longue durée et qu'une bonne stratégie était probablement meilleure qu'un appareillage très sophistiqué. Je revins en France après un voyage autour du monde de trois mois qui me mena en particulier au Japon, où je passai quinze jours à Osaka avec le professeur J. Matsumoto, intéressé par le conditionnement, et qui vint dans mon laboratoire en 1963, lorsqu'il commença à travailler sur la réserpine. A Osaka, je rencontrai aussi le professeur Yoshii qui avait découvert un conditionnement sensoriel, la "réponse de fréquence spécifique" : lorsqu'un chat est soumis pendant trois secondes à une lumière brillante accompagnée de stimulations auditives intermittentes à 8-12 - 16-20 Hz, après de nombreuses répétitions, la lumière seule induirait un rythme semblable sur le cortex auditif. Je fus si intrigué par cette expérience que je projetai de l'étudier à Lyon où je suis arrivé à la fin du mois d'octobre 1955. Mon voyage de quatre-vingt dix jours autour du monde m'avait coûté 2 700 dollars (soit 30 dollars par jour), y compris les billets d'avion (Pan Am), les souvenirs et les" rencontres".
A Lyon, je devais terminer mon internat, à la fois en neurochirurgie et en neurologie. Afin de vérifier, chez l'homme, le contrôle sous-cortical des influx visuels pendant l'attention ou la distraction, je construisis un appareil stéréotaxique simple que j'utilisais pour enregistrer les réponses évoquées visuelles sous-corticales à des flash dans les radiations visuelles. Ces enregistrements étaient effectués sur des patients conscients sous anesthésie locale au moment de la ventriculographie, et j'observai que les potentiels évoqués étaient plus grands lorsque les patients faisaient attention (en les comptant), alors qu'ils diminuaient si les patients faisaient du calcul mental. Je ne poursuivis pas ces expériences pour des raisons éthiques, du fait de lésions possibles du cortex occipital.
A cette époque (1957-1959), devenu chef de clinique, je devais également prendre soin de patients porteurs de lésions cérébrales et de nombreux patients comateux. En enregistrant l'électroencéphalogramme des patients et en étudiant leurs réactions à des stimulus visuels, auditifs et douloureux, j'inventai une échelle très précise allant de la conscience complète au coma profond. Puis, j'observais des patients (la plupart du temps, des jeunes gens après un accident de moto) qui avaient été trachéotomisés et mis sous respiration artificielle. Ils n'avaient aucun réflexe, avaient une mydriase complète, et leur électroencéphalogramme était totalement « plat ». En utilisant la stéréotaxie, je ne pouvais enregistrer aucune activité électrique dans le thalamus ; cependant, le rythme cardiaque et la pression artérielle étaient normaux, mais la température centrale diminuait. Comme j'avais vu de nombreux cas d’électroencéphalogrammes plats irréversibles chez des chats sous respiration artificielle, je savais qu'il était impossible de ressusciter ces patients qui étaient en fait morts, car leur cerveau était mort. Je me rappelle la difficulté que j'avais à expliquer aux parents que leur enfant comateux était mort, même si nous pouvions entendre les pulsations du cœur sur l'oscilloscope Ce fut la raison pour laquelle je publiai pour la première fois le diagnostic de la mort cérébrale en 1959. 

Vous créez le laboratoire de neurophysiologie à Lyon
Je devais organiser ce laboratoire à la faculté de médecine de Lyon, à partir de presque rien. Par chance, je reçus la visite d'un colonel de l'US Air Force, J.P. Henry, qui appartenait au Air Office and Development Command à Bruxelles, et qui visitait les quelques laboratoires de neurophysiologie d'Europe de l'Ouest auxquels il pouvait donner quelques moyens. Henry était un physiologiste compétent et je lui expliquai le but de ma recherche. Heureusement, je pus obtenir une aide de 2 000 dollars par an et la possibilité d'aller par transport aérien militaire à un aéroport militaire de la côte Est des Etats Unis pour un dollar. Grâce à cette aide, qui s’est poursuivie jusqu'en 1962, je pus organiser un petit laboratoire et aller aux Etats-Unis trois fois par an. Puis je commençai à étudier le conditionnement sensoriel et les "réponses de fréquence spécifique" du professeur Yoshii.
J’étais de plus en plus déçu, car les réponses spécifiques avaient une fréquence croissante et décroissante comme les fuseaux corticaux. En fait, le chat devenait si somnolent durant l'association de la lumière et du son qu'il était impossible d'obtenir un fond d'activité corticale rapide stable. Cette espèce de sommeil ressemblait en réalité à l’"inhibition interne" de Pavlov.
Puisque l'occurrence du sommeil spontané était un obstacle pour le conditionnement sensoriel, je décidai d'utiliser le sommeil comme variable dépendante. Ainsi, à la fin de 1957, je décidai d'étudier les mécanismes d’habituation de l'éveil cortical chez le chat chronique. Il était très aisé à observer : la première présentation d'un son à un chat endormi induisait un éveil cortical durant environ deux à trois minutes, alors que la cinquième ou la sixième présentation n’éveillait plus le chat. Du fait que nous n'avions pas d’analyse de fréquence des ondes lentes, nous devions trouver un index de l'état de sommeil pour délivrer le son au même « niveau » de sommeil lent. Par chance, nous enregistrions aussi dans l’hippocampe ventral et découvrîmes que, durant les ondes lentes corticales, des pointes de haut voltage (plus d’un millivolt) apparaissaient et devenaient un index sûr de sommeil profond. Nous décidâmes ainsi d’utiliser les pointes hippocampiques comme signal pour la délivrance du son au chat endormi. Cela était facile car le voltage des pointes était si élevé que les plumes de la machine faisaient alors un clic bruyant.
Afin de découvrir les structures impliquées dans l’habituation ("le cortex pavlovien" ou la "formation réticulée magounienne"), nous décidâmes, avec François Michel, un jeune interne travaillant avec moi, d'étudier l’habituation, soit sur des chats décortiqués chroniques, soit sur des chats porteurs de larges lésions de la formation réticulée, soit sur des chats mésencéphaliques ou pontiques. Cela nous prit quelque temps pour conserver en bon état et à une température corporelle normale des chats décortiqués ou mésencéphaliques chroniques, mais nous ne pouvions pas décider quelle théorie était la bonne, parce que, même lorsque les chats décortiqués étaient endormis du point de vue comportemental, il était impossible d’enregistrer des fuseaux ou des ondes lentes dans le thalamus ou dans la formation réticulée comme chez les chats normaux. Cependant, il y avait encore des pointes hippocampiques. Nous fîmes alors l'hypothèse que le cortex (ou le télencéphale) était responsable de l'activité d'ondes lentes corticales et thalamo-mésencéphaliques au cours du sommeil à ondes lentes, mais non du sommeil, puisque Ies chats décortiqués présentaient encore des pointes hippocampiques pendant des épisodes très brefs de sommeil comportemental.
Comme prochaine étape, nous décidâmes d'enregistrer l'activité musculaire grâce à l’électromyographie (EMG), pour obtenir une réaction motrice objective qui pourrait être facilement un indice d'habituation chez le chat mésencéphalique. Comme tout neurophysiologiste le sait, c’est dans les muscles du cou, très proches du crâne, que l'implantation d'électrodes électromyographiques sous-corticales est la plus facile. Du fait que nous opérions sur des chats mésencéphaliques et pontiques (dont toutes les structures nerveuses en avant du pont étaient enlevées), les seuls endroits où implanter les électrodes sous-corticales étaient la formation réticulée du pont. Par chance, nous implantâmes les électrodes dans ou près des noyaux du VI (le meilleur endroit pour enregistrer l'activité PGO, c’est-à-dire les pointes ponto-géniculo-occipitales, qui sont spécifiques du sommeil paradoxal et qui furent décrites dans mon laboratoire). Au début, nous fûmes très déçus par notre expérience. Même des stimulus auditifs très bruyants ne suscitaient guère de réactions comportementales dans nos préparations pontiques ou mésencéphaliques et il était presque impossible d’enregistrer la réaction électromyographique de sursaut, en raison de l'augmentation du tonus musculaire due à la rigidité de décérébration. Toutefois, durant des enregistrements électroencéphalographiques de longue durée, nous fûmes surpris d'observer toutes les 30 à 40 minutes, l’apparition périodique d'activité semblable à des fuseaux dans le pont, coïncidant avec la disparition totale de la réaction de sursaut de la nuque. Ces curieux épisodes duraient environ six minutes et se produisaient périodiquement toutes les cinquante minutes. Il y avait également des mouvements des vibrisses et des yeux.
Apparemment donc, nous étions confrontés à une sorte de "sommeil du cerveau postérieur (rhombencéphalique)" qui contrastait avec le sommeil à ondes lentes. Très rapidement, nous entreprîmes des enregistrements polygraphiques similaires chez le chat normal. Nous eûmes la surprise de constater que l'activité corticale observée au moment de la disparition totale de l’activité musculaire était semblable à celle de l'éveil, mais que le seuil d'éveil était beaucoup augmenté. Cela était une découverte paradoxale. A cette époque, William C. Dement, un confrère américain de l’université de Stanford, venait de publier son article classique (1958) sur le "sommeil activé". Il devint évident que ce sommeil activé à mouvements oculaires rapides était en fait quelque chose de très différent du sommeil à ondes lentes et qu’il constituait une phase ou un état différent de sommeil. A notre grande surprise, nous dûmes conclure que le rêve devait être déclenché par une structure située dans le tronc cérébral inférieur qui activait le cortex cérébral et le système limbique qui devait être responsable de l’imagerie onirique.
Du fait que le "sommeil rhombencéphalique ou paradoxal" pouvait être reconnu facilement sur des critères comportementaux (atonie et mouvements oculaires rapides) ou électroencéphalographiques (activité PGO semblable à des fuseaux dans le pont), il fut relativement facile de délimiter les structures responsables de son déclenchement par coagulation locale de la formation réticulée pontique. Puis, avec une jeune étudiante en médecine, Danièle Mounier, qui devint ma première épouse en 1961, nous observâmes que les lésions détruisant la partie dorsolatérale du tegmenturn pontique pouvaient abolir sélectivement le sommeil paradoxal sans abolir le sommeil à ondes lentes.
Apparemment, cet état de sommeil était un état actif, puisque nous pouvions le déclencher en stimulant le pont pendant le sommeil à ondes lentes. Mais les résultats de la stimulation étaient assez capricieux et nous apprîmes bientôt que le sommeil paradoxal ne pouvait être induit ou augmenté à volonté, mais qu'il existait une "période réfractaire" après chaque épisode. Cela nous amena à faire l’hypothèse d’un mécanisme "neuro-humoral" qui se "déchargerait" périodiquement pendant le sommeil. L'atropine ayant un effet de suppression puissant et sélectif et l'ésérine un effet facilitateur sur le sommeil paradoxal, nous fîmes l'hypothèse que des mécanismes cholinergiques étaient impliqués d’une certaine façon dans le sommeil paradoxal.
Puisque le sommeil paradoxal existait encore chez les chats pontiques, il pouvait être décrit comme sommeil rhombencéphalique, alors que le sommeil à ondes lentes pouvait être décrit comme sommeil télencéphalique, puisqu'il pouvait être relié à une organisation complexe du néocortex. Je publiai ces résultats au symposium ClBA de Londres en 1961. J'eus une longue discussion avec Nathaniel Kleitman qui présentait les résultats de William C. Dement. KIeitman pensait que le "sommeil activé" était dû à un cycle de base activité-repos qui persistait aussi bien pendant l’éveil que le sommeil. Lord Adrian présidait le symposium. La seule remarque qu’il fit sur le sommeil fut que "son chat ronflait de temps en temps". Au bout du compte, l’hypothèse que le sommeil à ondes lentes dépend du cortex et que sommeil paradoxal dépend du rhombencéphale est encore valide aujourd’hui. Le sommeil paradoxal est aussi présent chez les animaux sans yeux (comme la taupe) et chez des oiseaux qui ne bougent pas leurs yeux (comme les chouettes). C’est la raison pour laquelle je continue à croire que l’expression de sommeil à mouvements oculaires rapides (REM Sleep) n’est probablement pas la meilleure pour décrire cet étrange état de sommeil dont la fonction est encore inconnue. 

Quel rapport y a-t-il entre le sommeil paradoxal et l’activité onirique ? 
Alors que le sommeil sans rêve se caractérise par une activité électrique composée d'ondes lentes, l'électroencéphalogramme d'un sujet rêvant est, au contraire, composé d'ondes rapides, semblables à celles que l'on peut recueillir chez un sujet éveillé. Cette étrange caractéristique m'a conduit à proposer l'expression de sommeil paradoxal pour désigner un état physiologique où le sujet, bien qu'endormi, manifeste une activité mentale comparable à celle de l'attention vigile. De nombreux indices concourent à valider cette hypothèse. L'un des plus convaincants est celui obtenu en comparant la qualité et la précision des souvenirs de rêves chez des sujets réveillés pendant des phases de sommeil paradoxal ou non paradoxal. Ainsi, au début des années 1960, un confrère américain de l’université de Stanford, William Dement, a montré que, en moyenne, plus de 80 % des sujets réveillés en phase de sommeil paradoxal avaient des souvenirs oniriques très nets, alors que seulement 7% des sujets à ondes lentes étaient capables de faire des récits oniriques détaillés.

Les rêves auraient donc une fonction biologique (voir aussi Michel Jouvet et ses paradoxes, Journal du CNRS, déc. 1989) 
L'un des problèmes majeurs de la physiologie du rêve est de comprendre pourquoi la « machine onirique » fonctionne de façon discontinue. On pense que le rêve peut se déclencher lorsque l'activité des systèmes noradrénergique (locus cœruleus), sérotoninergique et histaminergique s'arrête, ce qui permet de mettre en jeu d'autres systèmes, notamment des systèmes cholinergiques responsables du sommeil paradoxal. Mais, plus que la discontinuité du sommeil à rêve, c'est son caractère périodique qui pose problème. Chez l'homme, les périodes de sommeil paradoxal surviennent environ toutes les 90 minutes et durent en moyenne 20 minutes. On a également vérifié que chez la majorité des espèces animales, le rêve occupe à peu près le quart de sa période. Des expériences menées dans notre laboratoire tendent à accréditer l'idée d'une origine métabolique de ce curieux nombre d'or de la physiologie du rêve. Ainsi a-t-on pu faire varier la périodicité des rêves en modifiant l'énergétique cérébrale, c'est-à-dire en agissant soit sur la température interne, soit sur l'oxygénation. Ce qui ressort de ces études, c'est que la conscience onirique dépense une quantité d'énergie, d'oxygène et de glucose plus importante que la conscience éveillée. L'une des fonctions du sommeil pourrait être ainsi de préparer les conditions énergétiques nécessaires à l'irruption du rêve. Il faudrait donc considérer le sommeil comme le gardien du rêve et non l'inverse, comme l'affirmait Freud.
J'ai donc proposé d'expliquer la fonction du rêve, en considérant le fait que le sommeil paradoxal apparaît chez les homéothermes au moment où cesse la neurogenèse, c'est-à-dire l'organisation génétiquement programmée du système nerveux central, alors que chez les animaux à sang froid, il n'apparaît pas parce que la neurogenèse ne s'interrompt pas. Autrement dit, chez les animaux à sang chaud, il n'existe aucun système neuronal d'entretien des données héréditaires contenues dans les cellules nerveuses. D'où mon hypothèse que le sommeil paradoxal aurait pour fonction de relayer la neurogenèse en assurant la programmation génétique de l'individu. Non pas la programmation des comportements instinctifs de l'espèce mis en place une fois pour toutes lors de la neurogenèse, mais celle des comportements spécifiques de l'individu. Les rêves seraient des moments de reprogrammations génétiques qui maintiendraient fonctionnels les circuits synaptiques responsables de l’hérédité psychologique. 

Comment peut-on étudier la vie onirique des animaux ?
On ne pouvait évidemment pas compter sur les récits de rêves. Mais la découverte des comportements oniriques nous a permis de supposer que certains animaux font des rêves. Le cas le mieux connu dans notre laboratoire est celui du chat. En détruisant le locus coeruleus alpha responsable de l'atonie musculaire, on a constaté que le chat en phase de sommeil paradoxal présentait des caractéristiques nouvelles : il mimait des comportements très structurés et typiques de son espèce comme l'attaque et la poursuite de proies imaginaires, le léchage, des frayeurs, des attitudes de combat... La destruction de cette partie du cerveau permet ainsi de voir ce que le chat "fait" quand il rêve. L'hypothèse de rêve d'action chez l'espèce féline est donc plausible, bien que difficilement réfutable au sens Popperien du terme.
Quant aux poissons, aux amphibiens et aux reptiles, s’ils présentent une alternance activité-repos, ils ne montrent pas, au sein de leur sommeil comportemental, un phénomène identique ou similaire au sommeil paradoxal. En revanche, cet état est bien reconnaissable chez les oiseaux et les mammifères. On y trouve des gros rêveurs comme l'opossum, qui passe six heures en sommeil paradoxal, et des plus petits comme la poule, qui ne rêve que 25 minutes par nuit. Quel est le sens de cette ligne de partage phylogénétique ? Les poissons, les amphibiens, les invertébrés et les reptiles ont en commun de ne pas disposer d'un mécanisme régulateur de leur température interne. On pense donc que l'apparition du sommeil paradoxal au cours de l'évolution des espèces a probablement coïncidé avec l'apparition de l'homéothermie. 

Revenons à votre carrière
En rentrant des Etats-Unis, je suis entré au CNRS en 1956 comme attaché, puis comme chargé de recherche. En 1961, j’ai passé le concours d’agrégation de médecine expérimentale et suis devenu maître de conférences agrégé et chef de service à l’hôpital neurologique de Lyon. Enfin, en 1968, je suis devenu professeur de médecine expérimentale. J’ai bien connu l’Inserm depuis les années 1960, lorsque Eugène Aujaleu en était le directeur général. L’unité de recherche 52 a été fondée en 1961. Elle est devenue unité d’onirologie moléculaire en 1975. Après Aulajeu et la rue Léon Bonnat, j’ai suivi Burg, Laudat et Lazar dans le grand bâtiment de la rue de Tolbiac. Nommé membre d’une commission scientifique pendant presque huit ans, puis du conseil scientifique. Rétrospectivement, je pense que je n’ai pas eu trop de papiers à remplir, car j’ai eu la chance d’avoir une puis deux secrétaires extraordinairement patientes, dévouées, expertes et gentilles. Sans elles, je n’aurais jamais pu accomplir les nombreuses (et souvent inutiles) taches administratives, surtout lorsque l’unité s’est développée en comptant plus de 60 chercheurs et techniciens (qui ont à nouveau créé quatre nouvelles unités). Mon unité de l’Inserm est devenue également le laboratoire associé n°162 du CNRS. Je suis devenu alors membre de la commission de physiologie du CNRS puis du conseil scientifique et enfin du Conseil d’administration jusqu’en 1982. Dans les années 1977-1978, il m’arrivait d’aller plus de cent fois par an à Paris pour toutes ces réunions et pour les séances du lundi de l’Académie des sciences. Enfin, j’ai reçu, avec beaucoup de fierté, la médaille d’or du CNRS en 1989. Je devine que mon ami Naquet a dû être pour quelque chose dans cette promotion, bien que nous n’en ayons jamais parlé. 

Vous avez bien connu Robert Naquet
Naquet était mon meilleur ami. Je l’ai rencontré en rentrant des Etats-Unis en 1955, lorsqu’il a organisé un symposium sur l’électroencéphalographie, à Marseille, avec son maître Henri Gastaut. Depuis, nous nous sommes rencontrés presque chaque mois à Marseille puis à Paris et souvent chez moi à Sainte Croix. Nous nous téléphonions chaque semaine. Naquet avait été dans le maquis, comme moi, et il appartenait à la même génération de la Résistance et nous étions tous les deux médecins. Naquet était d’une modestie proverbiale et, en même temps, il a accompli une carrière scientifique sans égale. D’abord dans l’épilepsie : l’épilepsie photosensible du Papio papio, le traitement des états de mal par les benzodiazépines, le rôle du Gaba, le phénomène de l’embrasement (Kindling) et, plus récemment, son travail avec Nicole le Douarin sur l’épilepsie génétique de la poule et la recherche des gènes responsables a montré qu’il était toujours un scientifique septuagénaire fécond. Il faudrait aussi signaler le rôle de Naquet dans la physiologie du sommeil et sa description du syndrome des hautes pressions chez les plongeurs de la Comex. Naquet a également joué un rôle capital au CNRS dans le département des sciences de la vie, en développant la recherche en neurosciences. Très cultivé, amoureux des arts (théâtre, peinture), Naquet était un peintre très doué et je conserve précieusement dans mon bureau ses aquarelles de la région d’Avignon. A côté de ses qualités, il me faut également citer son dévouement quasi humanitaire à l’aspect moral de la recherche, ce qui l’amenait à dédier beaucoup de temps aux cours d’éthique aux étudiants et au comité d’éthique. Sa mort soudaine, le 7 décembre 2005, m’a bouleversé et il m’arrive souvent de parler secrètement avec lui de la grande misère de la recherche française. 

Célèbre pour sa découverte du sommeil paradoxal, le neurobiologiste est décédé à 91 ans (S. Cabut, LM  12.10.2010)