Jean-Marc Egly est né le 27 décembre 1945 à Aïn Séfra, en Algérie, à l’extrêmité des Hauts Plateaux de l’Atlas saharien. Il a mené ses études secondaires au lycée Jules Ferry de Saint Dié et ses études supérieures à la faculté des sciences de Strasbourg.
En 1970, il passe une thèse de chimie organique sur l’action du tribromure de bore sur les phénoxy-1-alcanes linéaires et devient docteur es sciences de l’université Louis-Pasteur de Strasbourg.
Très tôt intéressé par les biomolécules et leurs interactions, il est rapidement attiré par la biologie.
Il devient assistant de biochimie à la faculté de médecine de Strasbourg.
Diplôme d'État sur les " Pollutions et nuisances » (1972). 
Seconde thèse, en biochimie, sur les facteurs de traduction et leurs régulations (1976). 
Stage post-doctoral (1977), au Biomedicum Centrum à Uppsala, Suède, dans le laboratoire du Pr Jerker Porath, où il acquiert une maîtrise technologique de la séparation et de la purification des protéines.
Chargé de recherche Inserm dans l’unité de recherche Inserm/CNRS 184 « Biologie moléculaire et génie génétique » de l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC), dirigée par Pierre Chambon (1978-1985), devenue unité 596 en 2003.
Directeur de recherche de 2ème classe (1986), directeur de recherche de 1ère classe (1991), directeur de recherche de classe exceptionnelle à l’Inserm (1999). 
Directeur d’une équipe de recherche à l’unité Inserm 596 depuis 1986.

Instances scientifiques et d'administration de la recherche
Membre du conseil scientifique de l'Office parlementaire d'évaluation des choix scientifiques et technologiques (OPECST) depuis 1998. 
Conseiller auprès du directeur des sciences du vivant au CEA (2003-2007). 
Président du conseil scientifique du programme Avenir/Jeunes chercheurs de l’Inserm depuis 2004. 
Président du conseil scientifique de l’Institut de recherche contre le cancer de l’appareil digestif (IRCAD, Strasbourg) depuis 2004. 
Président du conseil scientifique de l’Association pour la recherche contre le cancer (ARC) depuis 2006, 
Responsable scientifique du programme biologie-santé à l’Agence nationale de la recherche ANR (2008-2012). 
Membre d’un panel d’évaluation de l’ European Research Council (2009-2013).

Conseiller auprès d’André Syrota, directeur général de l’Inserm depuis novembre 2007.

Prix Tartois de la Fondation pour la recherche médicale (1996), prix européen Jeanne Labouresse de l'Institut Curie (1997), prix Descartes de la Communauté économique européenne (2000), prix de la Fondation AGF/Athena de l'Académie des sciences - Institut de France (2002).
Grand Prix de la recherche médicale de l'Inserm (2004). 
Prix Duquesne de la Ligue nationale contre le cancer de Paris (2009), prix Mitjaville de l’Académie nationale de médecine (2009). 
European Research Council Advanced Grant Award (2009). 
Chevalier dans l’ordre national du mérite, chevalier de la Légion d'honneur (2006).

1988 : découverte du TBP, un premier facteur de la transcription

Dès son arrivée dans le laboratoire de Pierre Chambon, Jean-Marc Egly met en jeu son expertise technologique pour essayer d’élucider les mécanismes d’initiation de la transcription. Alliant méthodologie scientifique, rigueur et patience, Jean-Marc Egly et son équipe vont identifier les différents composants participant à la transcription de l’ARN messager, précurseur de la synthèse des protéines.
Ainsi, en janvier 1988, quand après un inlassable travail de purification en chambre froide confrontant l’équipe à une reformulation incessante de l’introuvable facteur, une ombre ténue se dessina enfin, en lumière rasante, à la surface d’un énième autoradiogramme, l’émotion fut à son comble : la TBP (TATA-box binding protein), existait bel et bien. Une autre épreuve commença alors, celle de la vérification, par des « contrôles » multiples, de tous les arguments apportant la preuve de l’existence de la TBP. Un composant essentiel de l’expression des gènes codant pour les protéines venait ainsi d’être identifié. Ce facteur reconnaissait sa séquence promotrice, communément appelée « TATA-box », localisée à une distance définie (30 nucléotides) en amont du site d’initiation de la transcription et permettait l’arrivée et le positionnement de l'ARN polymérase et de ses cofacteurs pour lire le gène et synthétiser l’ARN correspondant.
De nouvelles expériences, permettant de reconstituer in vitro la réaction de transcription ou de lecture des gènes, furent mises au point pour étudier les fonctions de la TBP. Entre 1988 et 1991, le rôle majeur du facteur TBP fut montré. Cette protéine est en lien avec les trois ARN polymérases et commune à la synthèse de toute forme d’ARN. Pivot central incontournable de la transcription des trois classes de gènes, sa séquence est très conservée dans sa partie terminale quelles que soient les espèces. Fixée à sa séquence promotrice, elle recrute l’ARN polymérase et ses facteurs de régulation pour la synthèse de l’ARN. Elle est également la cible de différents facteurs de régulation de l'expression des gènes, les TAFs (TBP associated factors). Purifiée à partir d’extraits de levure, elle peut fonctionner avec les autres facteurs de transcription d’origine humaine, y compris l’ARN polymérase II, ce qui fait de ce mécanisme, un mécanisme conservé au cours de l’évolution. La découverte de la TBP relança de nombreux travaux dans le monde, et le clonage du facteur TBP humain fut publié simultanément par cinq groupes.

1993 : découverte de TFIIH, le complexe qui lie transcription et réparation

Pour reconstituer un système permettant de tester l’activité du facteur TBP et d’évaluer sa capacité à participer à la synthèse de l’ARN in vitro, il fallait disposer de diverses fractions de protéines. Or, compte tenu de la faible concentration de ces facteurs de transcription, leur purification nécessitait la mise en œuvre d’un système de production de cellules HeLa en bioréacteur permettant d’atteindre des taux de production de 400 l/semaine, à des concentrations de 0,8 106 cellules/ml. Jean-Marc Egly conçut une véritable « usine à cellules », qui fut fabriquée et installée à l’Institut de génétique et de biologie moléculaire et cellulaire (IGBMC) même.
C’est grâce à la mise au point de ce dispositif extrêmement sophistiqué que, en 1991, TFIIH, complexe protéique transcriptionnel majeur, également impliqué dans la réparation de l’ADN et la régulation du cycle cellulaire, fut identifié et purifié. Il restait alors à en identifier et caractériser chacune des sous-unités.
Ce programme fut réalisé dans un projet collectif auquel contribuèrent dix étudiants et post-doctorants, chacun d’eux prenant en charge une partie, comme le montre la liste suivante : Cyclin H : J Adamszewski ; MAT1 : M Rossignol ; cdk7 : R Roy ; XPB et XPD : L Schaeffer ; p62 : L Fischer et M Gérard ; p52 : JC Marinoni ; p44 : S Humbert ; p34 : V Moncollin ; p8/TTD-A : F Coin..
L’histoire avait pourtant plutôt mal commencé. La première sous-unité mise en évidence, qui s’avéra être la plus grosse du complexe, fut XPB. Paradoxalement, sa découverte fut d’abord à l’origine d’une grande déconvenue : à la recherche d’un facteur de transcription, Laurent Schaeffer, en charge de ce travail, identifia la séquence qu’il venait d’obtenir comme étant un acteur des mécanismes de la réparation de l’ADN ! Une fois la déception, le dépit et la colère passés, on apprenait que le groupe de JHJ Hoeijmakers, en Hollande, dans un tout autre contexte, avait identifié le gène dont le produit était une partie de ce que l’équipe de Jean-Marc Egly avait d’abord pris pour un artéfact. La perplexité ne dura que quelques jours, « le temps de comprendre que nous n’avions pas compris ». En fait, il fut montré que cet « artéfact » correspondait au gène ERCC3 (Excision Repair Cross Complementary factor) appelé également XPB. Jean-Marc Egly et ses collaborateurs avaient en fait démontré qu’un facteur identifié au départ comme transcriptionnel pouvait, au travers de ses mêmes activités enzymatiques, agir dans un second mécanisme crucial pour la vie de la cellule, la réparation de l’ADN. Ainsi, au niveau de la transcription, après avoir reconnu le promoteur, TFIIH, par l’intermédiaire de ses hélicases XPB et XPD, permet l’ouverture des deux brins pour que la polymérase lyse le brin codant et synthétise l’ARN correspondant. Au niveau de la réparation, TFIIH, attiré soit par la présence de l'ARN polymérase bloquée au niveau de la lésion (dans le cas de la réparation couplée à la transcription), soit par celle de XPC au niveau de la réparation globale du génome, autorise l’ouverture de l’ADN autour du dommage. La publication parut en 1993 dans Science qui, dans son éditorial annuel, fit de ce complexe la découverte de l’année (« DNA repair, the molecule of the year »).
Les années qui suivirent furent consacrées à la description de TFIIH. Le complexe est composé de deux sous-complexes : le core (XPB, p62, p52, p44, p34 et p8) et le complexe CAK (Cdk Activating Kinase : cdk7, Cyclin H et MAT1), reliés entre eux par la sous-unité XPD. Trois activités enzymatiques peuvent s’exprimer dans TFIIH : les hélicases XPB et XPD, et la kinase cdk7. Lorsqu'elle est libre, cette kinase utilise préférentiellement des substrats impliqués dans le déroulement du cycle cellulaire ; lorsqu'elle est intégrée à TFIIH, elle favorise la phosphorylation de substrats impliqués dans la réaction de transcription (ARN polymérase, facteurs généraux de transcription ou facteurs spécifiques comme les récepteurs nucléaires). Les points de contrôle, donc de régulation, des différents mécanismes orchestrant la succession des événements de la vie de la cellule devaient impliquer les activités enzymatiques hélicase, ATPase et/ou kinase présentes dans le complexe, ainsi que leurs interactions avec leurs partenaires pour permettre la lecture des gènes (la transcription) et le maintien de leur intégrité (la réparation).

TFIIH et maladies génétiques

Des mutations dans les sous-unités XPB, XPD et p8 sont à l’origine de deux maladies génétiques graves : le Xeroderma pigmentosum (XP) et la trichothiodystrophie (TTD), parfois associées au syndrome de Cockayne. Ces maladies, définies à l’origine comme maladies de la réparation de l’ADN, se caractérisent notamment par une grande photosensibilité (pouvant conduire à des mélanomes), ainsi que par des problèmes de croissance et de retard mental.

XPD

Il était communément admis que les mutations de XPB et XPD retrouvées chez les patients ayant un Xeroderma pigmentosum affectaient la réparation de l’ADN. Mais les relations entre les mutations et les phénotypes des patients n’étaient pas comprises.
La cartographie des mutations retrouvées chez plus d'une cinquantaine de patients Xeroderma pgmentosum-D, tous déficients dans le système de réparation par excision de nucléotides ou NER (nucleotide excision repair), révéla que 90 % des mutations étaient localisées dans la région du gène codant pour l'extrémité carboxy-terminale de XPD. Après avoir produit des protéines recombinantes, Jean-Marc Egly et son équipe analysèrent d'abord l'activité hélicase de divers mutants XPD reproduisant les mutations retrouvées chez certains patients. Contrairement à ce qui était attendu, certaines de ces mutations n’affectaient pas l’activité hélicase de XPD. En revanche, il fut montré, par la suite, que XPD était régulé, au sein de TFIIH, par p44, une autre sous-unité du complexe et que les protéines XPD, produits des gènes mutés dans la région carboxyterminale, n'interagissaient pas avec p44. Celui-ci, considéré comme la sous-unité régulatrice de l'enzyme hélicase, ne peut donc plus jouer son rôle d'activateur et l'activité hélicase XPD au sein du complexe TFIIH est alors trop faible pour assurer une ouverture normale de l'ADN autour de la lésion. L'incision, puis l’excision, du brin endommagé ne peuvent alors se réaliser et il n’y a donc pas de réparation. Ce défaut d'interaction entre XPD et son régulateur a permis d'expliquer le défaut de réparation de l'ADN et donc une partie du phénotype NER observé chez les patients Xeroderma pigmentosum-D.

XPB

La forme de Xeroderma pigmentosum associée à des mutations de la sous-unité XPB est une maladie récessive très rare. L’équipe de Jean-Marc Egly a pu montrer que les mutations de XPB empêchaient l’ouverture optimale de la séquence promotrice de certains gènes (séquence qui contient le site d’initiation de la transcription), ce qui expliquait le faible niveau de leur transcription. Une ouverture minimale du promoteur empêche, en effet, l'ARN polymérase II, enzyme clé de la synthèse de l’ARN, de s’insérer entre les deux brins pour lire les séquences codantes.

p8/TTD-A

La trichothiodystrophie est une maladie rare qui se caractérise par un retard du développement et un déficit en protéines riches en acides aminés soufrés au niveau des cheveux et des ongles. Dans un premier temps, Jean-Marc Egly et ses collaborateurs montrèrent qu'une diminution de la concentration cellulaire de TFIIH était associée à cette maladie. En cas d’agression génotoxique, certaines cellules ne peuvent ni mettre en place efficacement leur système de réparation des lésions de l’ADN, ni transcrire correctement certains gènes. Ce défaut cellulaire peut être compensé par la microinjection de TFIIH dans la cellule ou par la stimulation de sa synthèse. Ces chercheurs ont montré, récemment, que la trichothiodystrophie est due à une mutation de p8/TTD-A, une des sous-unités de TFIIH indispensable à la réaction de réparation de l’ADN et qui semble maintenir l’intégrité de TFIIH. La mutation de p8/TTD-A expliquerait donc la faible concentration cellulaire de TFIIH observée chez ces patients.

Mise en évidence du mécanisme de réparation par excision de nucléotides

Afin de comprendre comment TFIIH pouvait passer du mode réparation au mode transcriptionnel, il fallait d’abord connaître avec précision son rôle dans chacun des deux mécanismes et préciser la fonction de chaque sous-unité lors des différentes étapes des mécanismes de réparation et de transcription. Jean-Marc Egly et ses collaborateurs étudièrent les activités hélicases, l’activité d’ouverture de l’ADN, l’empreinte des facteurs sur l’ADN lésé, les activités endo-nucléosiques et purifièrent tous les autres facteurs qui, avec TFIIH, participaient à la réparation de l’ADN endommagé. Ils purent ainsi mettre en évidence le mécanisme, jusque-là inconnu, de réparation de l’ADN par excision de nucléotides.
Tous ces travaux ont nécessité la mise au point d’outils aussi nombreux que complexes. Pour comprendre les mécanismes moléculaires qui orchestraient les différentes étapes de la réaction de transcription, il fallait en effet disposer de systèmes de transcription et/ou de réparation reconstitués. Cela nécessitait de pouvoir produire dans des systèmes d'expression tous les facteurs de transcription et de réparation, certains d'entre eux étant composés de plusieurs sous-unités. C’est ce projet ambitieux qui, depuis 1992, supportait l’étude des sous-unités de TFIIH : construction de différents vecteurs, test de différents systèmes d'expression, surproduction et purification des différentes sous-unités, production des anticorps correspondants. C’est ainsi qu’a pu être reconstitué pour la première fois un facteur recombinant, TFIIH, contenant les dix sous-unités. Après infection de cellules d’insectes par des bacculovirus exprimant chacun une des sous-unités de TFIIH, des facteurs TFIIH recombinant qui possédaient des mutations soit annihilant leur fonction enzymatique, soit mimant les mutations trouvées chez les malades XP-B ou XP-D ont pu être produits. Ces technologies particulièrement sophistiquées sont aujourd’hui indispensables à l’analyse des effets de toute modification des sous-unités.

Découverte d’un mécanisme transcriptionnel essentiel pour la phosphorylation des récepteurs hormonaux

Chez les patients ayant un Xeroderma pigmentosum, certains symptômes (défauts de croissance, maigreur, certaines formes de démyélinisation…) étaient reliés à une expression insuffisante de gènes n’ayant pas été transcrits en raison d’une mauvaise réparation, sans que l’on sache expliquer pourquoi. Or, certains travaux avaient montré la tendance de TFIIH à utiliser certains récepteurs nucléaires comme substrat, notamment le récepteur de l’acide rétinoïque, dont le ligand est d’ailleurs utilisé comme thérapeutique pour ralentir l’apparition de tumeurs chez certains de ces malades. Ces données suggéraient que les phénotypes cliniques identifiés pouvaient être mis sur le compte d’une mauvaise réponse à des stimulus hormonaux. Jean-Marc Egly et son équipe montrèrent comment des mutations dans la sous-unité XPD pouvaient indirectement inhiber la transcription, en entraînant, par exemple, la fragilisation de certaines interactions intramoléculaires avec d’autres composants de TFIIH, comme p44, empêchant du même coup le positionnement correct du complexe CAK au sein de TFIIH et, par extension, de TFIIH lors de la formation du complexe transcriptionnel. Le fonctionnement de cdk7 étant perturbé, il en résulte une altération du mode de phosphorylation de certains récepteurs nucléaires ou de leurs partenaires activateurs, ainsi qu’une dérégulation de l’expression des gènes dépendants.
Ces résultats apportaient non seulement un début d’explication au phénotype Xeroderma pigmentosum-D, mais éclairait également des mécanismes de régulation de l’expression des gènes par les récepteurs hormonaux. Ils furent confirmés par des travaux, toujours en cours, sur des modèles animaux XPD/TTD, présentant des mutations similaires à celles identifiées chez les malades. L’étude de ces modèles a permis de constater une diminution de la masse adipocytaire ainsi que l’apparition de plaques « nécrosées », notamment au niveau du foie. Dans ce dernier cas, des analyses biochimiques ont révélé que certains récepteurs nucléaires, comme les PPAR, n’étaient pas phosphorylés et ne pouvaient donc réguler l’expression des gènes dépendants impliqués dans le métabolisme lipidique.

TFIIH à l'origine des syndromes cliniques de transcription ?

La découverte de TFIIH et de son rôle dans le mécanisme de transcription-réparation de l’ADN a donc représenté une découverte fondamentale majeure. Le laboratoire de Jean-Marc Egly a montré, par la suite que, grâce à l'action des sous-unités XPD ou p8/TTD-A, après microinjection de TFIIH dans des cellules de patients atteints de certaines formes de trichothiodystrophie, la restauration de la réparation de l'ADN est effective.
De la même façon, certains symptômes cliniques, comme l'hyperpigmentation de la peau à la suite d’une exposition prolongée au soleil et la cancérisation, telle qu’observée chez de nombreux malades atteints de Xeroderma pigmentosum, peuvent s'expliquer par des défauts des réactions de réparation de l'ADN à la suite d’une exposition à des radiations ultraviolettes ou à l'action de certains mutagènes.
En revanche, d’autres symptômes comme les cheveux ou les ongles cassants, les ichtyoses, la multiplication des caries dentaires, la dégradation du nerf optique, les retards dans le développement physique, mental ou sexuel, étaient difficilement compréhensibles sur la base d'une déficience du mécanisme de réparation de l'ADN endommagé. Il existait, en outre, un dogme selon lequel un facteur de base de la transcription ne pouvait être muté sans conséquences létales pour la vie de la cellule, voire de l'individu. Jean-Marc Egly et ses collaborateurs pensaient pourtant que certains phénotypes résultaient d’un défaut de TFIIH susceptible d’inhiber non seulement la réparation, mais également la transcription et donc l'expression d'un gène particulier. De fait, leurs travaux montrent que des mutations dans les sous-unités XPB et XPD de TFIIH étaient bien à l’origine de maladies génétiques que l’on pouvait qualifier de « syndromes transcriptionnels ».

TFHII, cible du virus de la fièvre hémorragique de la Vallée du Rift

Le virus de la fièvre hémorragique de la Vallée du Rift, transmis par les moustiques, est une maladie émergente responsable chez l’homme, notamment en Afrique, de fièvres hémorragiques sévères et chez l’animal de vastes épidémies. L’équipe de Jean-Marc Egly et celle de Michèle Bouloy, de l’Institut Pasteur, ont montré que l’infection par le virus s’accompagnait, chez l’hôte, d’une suppression de la synthèse d’ARN cellulaire et d’une diminution parallèle de la concentration de TFIIH. Les deux équipes ont découvert que la protéine virale NSs forme avec p44 des structures filamenteuses contenant également XPB. NSs non seulement séquestre les sous-unités p44 et XPB, mais entre en compétition avec XPD, le partenaire naturel de p44 au sein de TFIIH. Ainsi, NSs empêche l’assemblage des sous-unités de TFIIH et déstabilise la vie de la cellule hôte. Ces travaux devraient permettre de mettre au point des thérapeutiques spécifiques contre l'infection par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift.
La leçon que l’on peut tirer de cette aventure est qu’en voulant répondre à des questions on ne peut plus fondamentales concernant les mécanismes de régulation de l’expression des gènes, le groupe de Jean-Marc Egly, chemin faisant, la curiosité aidant, a pu faire de la recherche appliquée en créant des supports chromatographiques pour purifier des complexes protéiques ou analyser les conséquences de médicaments dérivées du cisplatine sur des cellules cancéreuses, de la recherche clinique en analysant les conséquences des mutations sur les malades atteints de syndrome de la réparation et d’expliquer leurs phénotypes, et de la recherche fondamentale en expliquant les mécanismes de régulation de l’expression des gènes, à savoir transcription et réparation. Ces chercheurs ont fait tout simplement de la recherche et ils pensent que celle-ci était bonne. 

C’est grâce à Jean-Marc Egly que la France a été raccrochée au programme Génome 

« Mes premiers contacts avec Jean-Marc Egly remontent à 1995, au sein d'un comité de réflexion sur la question du séquençage à grande échelle en France. Ce comité avait conclu à la nécessité de créer un centre de séquençage, mais en maintenant l’éclatement des petits sites existants. Convaincu que la France avait besoin d’un site unique concentrant les moyens, j’avais été quasiment seul à m’élever contre cette recommandation. Apparemment, le ministère n’était pas satisfait non plus de cet avis et décida de confier une mission d’étude à Jean-Marc Egly, personnalité non spécialiste et non partie prenante, qui avait eu le loisir de compter les coups échangés au sein de ce premier comité. L’enjeu consistait à évaluer la possibilité, pour la France, de faire encore partie du projet de séquençage du génome humain, aux côtés des États-Unis, de la Grande Bretagne, de l’Allemagne et du Japon. Jean-Marc Egly procéda en scientifique, par l’observation, et alla rencontrer lui-même des responsables étrangers impliqués dans le projet. Il en revint avec une solide documentation et la certitude qu’il fallait absolument regrouper des ressources scientifiques et financières spécifiques à cette opération. Si le ministère décida, fin 1996, de créer le Genoscope, Centre national de séquençage, et donc de raccrocher la France au programme Génome humain, c’est grâce à Jean-Marc Egly. Il fut alors désigné Président du comité scientifique chargé d'évaluer les projets et l'activité de ce centre. Lors de cette présidence, il a véritablement créé un « style Egly », qui marquera sans doute les mémoires pour longtemps. Franc-parler, éclats de voix, claquements de portes… : un style très inédit dans les comités d'experts ! Pour défendre ce qu'il considérait comme l’intérêt général, il n’hésitait jamais, et cela n’avait rien d’évident, à se confronter à l’hostilité de certains collègues, pourtant du plus haut niveau. Il est d’ailleurs resté à la présidence du comité scientifique pendant cinq ans, jusqu’à ce que le Génoscope soit intégré au Consortium national de recherche en génomique, en 2002. Comme il était “agnostique” en matière de génome, il n’a pris que des positions de bon sens et posait toujours les bonnes questions. Même lors de changements de gouvernement, lorsqu'il s'agissait de ré-expliquer et de consolider les décisions antérieures, il a continué à défendre auprès du nouveau ministre la nécessité de maintenir le Génoscope. Jean-Marc Egly n’est pas un politique, c’est un homme de convictions. Pendant ces années-là, lorsque je retournais le samedi matin à Strasbourg, ma ville d’origine, je passais souvent voir Jean-Marc Egly à son laboratoire. Je garde de ces discussions le souvenir d’une grande connivence, au travers d’échanges toujours loin de l’opinion dominante et des idées reçues. C’est de cette époque que date notre grande amitié. Depuis, j’ai toujours nourri une réelle admiration pour cet homme enthousiaste et spontané, sans cesse animé par la passion de l’excellence, d’une inlassable ténacité et qui a toujours le courage de ses opinions. Sorte à la fois de Don Quichotte idéaliste et de Sancho Pança pragmatique, il sait construire dans la durée et se doter de l'infrastructure indispensable pour parvenir à ses objectifs. J’ai une grande estime humaine et scientifique pour ce franc-tireur de l’excellence de la recherche biomédicale française ».

Sélection des principales publications scientifiques

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- Egly JM, Miyamoto NG, Moncollin V, Chambon P. Is actin a transcription initiation factor for RNA polymerase B ? EMBO J 3 : 2363-71, 1984.
- Moncollin V, Miyamoto NG, Zheng XM, Egly JM. Purification of a factor specific for the upstream element of the Adenovirus-2 major late promoter. EMBO J 5 : 2577-84, 1986.
- Lennard AC, Egly JM. The bidirectional upstream element of the Adenovirus-2 major late promoter binds a single monomeric molecule of the upstream factor. EMBO J 6 : 3027-34, 1987.
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Ouvrage
Delobette H, Egly JM. 'Le rêve du papillon rouge'. Editions de L'aube : Paris, 1998.